Knochenerkrankungen bei Niereninsuffizienz - Renale Osteodystrophie

In diesem Text werden wir auf die diätetische Versorgung, die bestehenden Behandlungen und die Folgen einer schlechten Kontrolle des Calcium- und Phosphorstoffwechsels bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz eingehen.

Wenn Sie über die Diät für Hämodialyse-Patienten wissen wollen, lesen Sie: DIÄT FÜR PATIENTEN MIT Niereninsuffizienz bei Hämodialyse

Phosphor ist ein Mineralsalz, das für die grundlegenden Funktionen des Körpers unerlässlich ist. Seine Hauptrolle, zusammen mit Kalzium, ist in der Bildung und Wartung von Knochen und Zähnen. 85% unseres Phosphors lagern in den Knochen. Dieses Mineral ist auch wichtig in der Funktion der Muskeln, in der Kontrolle des Blut-pH, in der Energieerzeugung, in der Produktion von Hormonen usw.

Wenn wir über die Kontrolle des Phosphorstoffwechsels reden, müssen wir darüber nachdenken, den Stoffwechsel der Knochen zu kontrollieren. Diese Beziehung ist komplex und umfasst mehrere Mechanismen, darunter:

- Vitamin D.
- PTH (Hormon in den Nebenschilddrüsen produziert).
- Blut Kalziumkonzentration.
- Nierenfunktion.
- Blut-Phosphor-Konzentration.

Das Verständnis einiger Konzepte kann helfen, warum einige Behandlungen und Diätbeschränkungen von Patienten mit Nierenversagen zu verstehen. Bevor wir speziell über die Phosphor-Kontrolle sprechen, werden wir einige wichtige Punkte der Knochengesundheit beschreiben.

a) Vitamin D

Vitamin D kann auf zwei Arten erhalten werden:
1- Hergestellt auf der Haut durch Sonneneinstrahlung.
2- Aufnahme durch das Futter.

Das Problem ist, dass beide Wege nur die inaktive Form von Vitamin D produzieren. Damit es seine Funktionen im Körper erfüllen kann, ist eine Aktivierung durch die Nieren notwendig. Letztendlich ist das wichtige Vitamin D aktives Vitamin D, das von den Nieren produziert wird.

Patienten mit chronischem Nierenversagen haben kranke Nieren, die unter anderem nicht in der Lage sind, ausreichend aktives Vitamin D zu produzieren.

Die Hauptfunktion von Vitamin D besteht darin, normale Kalzium- und Phosphorkonzentrationen im Knochen aufrechtzuerhalten, die gesund und stark bleiben. Vitamin D hemmt auch die Produktion von PTH, einem Hormon, das zur Entmineralisierung des Knochens beiträgt (ich erkläre das nächste Thema).

Es gibt bereits Medikamente, die aktives Vitamin D enthalten und zur Bekämpfung von Knochenerkrankungen bei Nierenversagen eingesetzt werden können. Die häufigsten Medikamente sind Calcitriol, Paricalcitol, Alfacalcidol und Doxecalciferol.

Die Hauptnachteile der Vitamin-D-Behandlung sind erhöhte Blutspiegel von Phosphor. Um diese Klasse von Medikamenten zu verwenden, ist es daher notwendig, den Phosphor gut kontrollieren zu lassen (ich erkläre das am Ende).

Um mehr über Vitamin D zu erfahren, lesen Sie: VITAMIN D | Mangel und Ergänzungen

b) PTH

Die Nebenschilddrüsen sind 4 kleine Drüsen an der Schilddrüse.

Hinweis: Schilddrüse und Nebenschilddrüse sind Organe mit völlig unterschiedlichen Funktionen, obwohl sie anatomisch geklebt sind und ähnliche Namen haben.

Nebenschilddrüsenhormone produzieren ein Hormon namens PTH, das für die Kontrolle der Blutspiegel von Kalzium, Phosphor und Vitamin D verantwortlich ist. PTH wirkt, indem es Kalzium aus den Knochen entfernt, die renale Phosphor-Clearance erhöht und die renale Produktion von aktiviertem Vitamin D stimuliert.

Der Mangel an Vitamin D und überschüssigem Phosphor im Blut, die bei Nierenversagen auftreten, stimulieren die PTH-Produktion. Das Problem ist, dass bei erkrankten Nieren, wie auch immer PTH es gibt, es keine Möglichkeit gibt, Vitamin D zu produzieren oder Phosphor im Urin auszuscheiden. Die einzige Wirkung, die PTH ausüben kann, ist die Entfernung von Calcium aus dem Knochen. Wir treten dann in einen Teufelskreis ein. Da der Phosphor nicht sinkt und der Vitaminspiegel nicht ansteigt, werden die Nebenschilddrüsenhormone unbegrenzt stimuliert, was zu einem Bild führt, das wir Hyperparathyreoidismus nennen.

Derzeit gibt es ein Medikament namens Cinacalcet (Mimpara®), das direkt auf die Nebenschilddrüse wirkt und die Sekretion von PTH hemmt.

Bis jetzt wissen wir bereits 2 Dinge über den Patienten mit dem Nierenversagen:
- produziert nicht genug Vitamin D, um Ihre Knochen gesund zu halten.
- Es produziert einen Überschuss an PTH, der zur Entmineralisierung der Knochen führt.

c) Phosphor

Wenn die Niere anfängt, krank zu werden, beginnt die Phosphorausscheidung im Urin zu versagen. An diesem Punkt beginnt die Produktion von PTH zu steigen und wirkt auf die noch funktionierende Niere. Mit mehr PTH in der Zirkulation fällt der Phosphor wieder und kehrt zu normalen Niveaus zurück. Der Knochen beginnt jedoch bereits zu leiden. Auch in den frühen Stadien der Nierenerkrankung, wenn Kreatinin noch niedrig ist (lesen Sie: WISSEN SIE WAS KREATININ?), Beginnt der Patient bereits Knochenerkrankungen, weil er höhere PTH-Spiegel benötigt, um den Phosphor kontrolliert zu halten.

Daher sollte die Phosphorkontrolle in den frühen Stadien der Niereninsuffizienz eingeleitet werden, wenn die Funktion unter 60 ml / min liegt (siehe: CHRONISCHE Niereninsuffizienz). Nur wenige Ärzte wissen, wie man diese Art von Kontrolle durchführt, was eine frühzeitige Überweisung an den Nephrologen bei der Behandlung von Knochenerkrankungen mit Nierenversagen wichtig macht.

Wie kontrolliert man Phosphor?

Der Patient, der den Phosphor nicht mehr korrekt durch den Urin beseitigen kann, sollte dann seinen Verbrauch durch eine phosphorarme Diät reduzieren.

Sie sollten Lebensmittel vermeiden, die reich an Phosphor sind, nämlich:

- Milch und ihre Derivate, einschließlich Eiscreme und Joghurt.
- Pizzas.
- Pfannkuchen und Waffeln.
- Kekse.
- Getreide und Kleie.
- Viszera (Gehirn, Leber, Herz, Zunge, Nieren ...).
- Erbsen.
- Bohnen.
- Nüsse, Erdnüsse und Mandeln.
- Schokolade und Kakao.
- Lebensmittel aus Vollkornmehl (Brot, Kuchen, Kekse, Toast).
- Erfrischungsgetränke auf Cola-Basis (Coca-Cola und Pepsi).
- Bier.
- Sardine.
- Würstchen, Schinken, Würstchen ...

Es gibt Medikamente, die die intestinale Absorption von Phosphor in der Nahrung hemmen. Sie sind die sogenannten Pickups oder Phosphor-Chelatbildner. Die häufigsten sind:

- Aluminiumhydroxid (wegen der Aluminiumtoxizität bei chronischer Niere nicht mehr verwendet).
- Calciumcarbonat.
- Calciumacetat.
- Sevelamer (Renagel® oder Renvela®).
- Lantaniumcarbonat.

Diese Stoffe binden sich im Darm an Phosphor, behindern deren Aufnahme und werden im Kot ausgeschieden. Das Problem ist, dass nur 50% des aufgenommenen Phosphors an diese Chelatbildner binden. Daher ist die phosphatarme Ernährung unabhängig von ihrer Verwendung essentiell. Phosphor-Chelatoren funktionieren natürlich nur, wenn sie während der Mahlzeiten eingenommen werden.

Stellen Sie sich das folgende Bild vor: Die maximale empfohlene Phosphoraufnahme für Nierenpatienten beträgt 800 mg / Tag. Wenn ein Patient keine Diät zu sich nimmt und 2600 mg Phosphor verbraucht, auch wenn die Hälfte davon im Stuhl an die Chelatbildner abgegeben wird, absorbiert er noch 1300 mg, was deutlich über dem Grenzwert liegt.

Wie bereits erwähnt, verursacht erhöhter Phosphor im Blut (Hyperphosphatämie) erhöhtes PTH, das zusammen mit ungenügendem Vitamin D schwere Knochenschädigungen verursacht. Diese Erkrankung wird als renale Osteodystrophie bezeichnet.

Dies ist jedoch nicht das einzige Problem von überschüssigem Phosphor.

Im Übermaß bindet der Blutphosphor an das zirkulierende Kalzium und bildet das Kalziumphosphat, eine unlösliche Substanz, die in den Blutgefäßen ausfällt. Das Endergebnis ist die Verkalkung dieser Gefäße, die den Blutfluss behindern. Es ist nicht verwunderlich, dass die Haupttodesursachen bei Patienten mit Niereninsuffizienz kardiovaskuläre Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall sind (lies: Schlaganfall - CEREBRAL Vaskulärer Unfall und Symptome der akuten Entzündung von Myokardium und Angina).

Überschüssiger Phosphor kann sich ebenfalls in der Haut niederschlagen, was zu einem intensiven und diffusen Juckreiz führt.

Der Phosphorspiegel bei Patienten mit Nierenversagen außerhalb der Dialyse sollte zwischen 2, 7 und 4, 6 mg / dl liegen. Bei Dialysepatienten sollten die Werte zwischen 3, 5 und 5, 5 mg / dl liegen.

PTH-Spiegel bei Patienten ohne Dialyse sollten zwischen 70 und 110 pg / ml liegen. Bei Dialyse liegen die Werte bei 150 und 300 pg / ml.

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