Akuter Myokardinfarkt, im Volksmund als Herzinfarkt oder einfach Infarkt bezeichnet, ist eine potentiell tödliche Erkrankung, die aufgrund eines Mangels an adäquater Sauerstoffversorgung des Herzmuskels auftritt, was zu Nekrose (Gewebetod) führt. Sie können sogar wissen, was ein Herzinfarkt ist, aber Sie wissen wahrscheinlich nicht, warum es auftritt.
Was ist der genaue Mechanismus, der zum Tod eines Teils des Herzmuskels führt? Was ist Angina pectoris? Was ist der Einfluss von Cholesterin auf einen Herzinfarkt?
In diesem Text werden wir diese Fragen beantworten. Wir werden auch erklären, wie Koronararterien-Obstruktionen entstehen und welche Behandlungsmöglichkeiten Herzinfarkt und Angina pectoris verhindern.
- Arterien, die Blut zur Ernährung des Herzmuskels tragen, werden Koronararterien genannt. Unser Herz wird durch zwei Koronararterien vaskularisiert: die linke Koronararterie und die rechte Koronararterie, die sich unzählige Male verzweigen, um den gesamten Herzmuskel zu bedecken.
Infarkt bedeutet Tod (Nekrose) eines Gewebes aufgrund mangelnder Blutversorgung. Viele Menschen assoziieren das Wort Infarkt sofort mit Myokardinfarkt, aber der Infarkt kann in jedem Gewebe oder Organ des Körpers auftreten, das eine Unterbrechung seiner Blutversorgung erleidet, wie z. B. Hirninfarkt, Lungeninfarkt oder Darminfarkt.
Ein Myokardinfarkt, der die Nekrose eines Teils des Herzmuskels ist, tritt auf, wenn eine der Koronararterien oder deren Zweige verstopft wird, was dazu führt, dass die Blutzufuhr zu einer bestimmten Region des Herzens unzureichend wird.
Bevor wir mit dem Text fortfahren, muss man ein weiteres Konzept verstehen: den Unterschied zwischen Infarkt und Ischämie.
Ischämie ist ein Prä-Infarkt-Zustand, wenn ein Gewebe weniger Blut als nötig erhält, aber ausreichend, um nicht in Nekrose zu geraten. Wenn eine Ischämie vorliegt, stirbt das leidende Gewebe, wenn der Blutfluss nicht schnell wiederhergestellt wird.
Ein ischämisches Gewebe ist ein leidendes Gewebe, das unmittelbar dem Risiko einer Nekrose ausgesetzt ist, wohingegen ein infarziertes Gewebe bereits totes Gewebe ist und keine Chance auf Heilung hat.
Nun, wenn wir diese Konzepte verstehen, werden wir erklären, warum eine Koronararterie verstopft werden kann, was zu Ischämie oder Myokardinfarkt führt.
Jeder hat gehört, dass ein hoher Cholesterinspiegel ein Risikofaktor für einen Myokardinfarkt ist (sprich: BAD CHOLESTEROL, TRIGLYCERIDES), was richtig ist, weil zu viel Cholesterin im Blut Fett verursacht Ablagerung in den Blutgefäßen, ein Prozess namens Atherosklerose.
Die Fettplaques nehmen Raum innerhalb des Gefäßes ein, wodurch der Blutfluss reduziert wird. Diese Ansammlung von Fett in den Gefäßen ist bis zu sehr fortgeschrittenen Stadien asymptomatisch. Die Symptome treten erst auf, wenn mehr als 70-80% einer Arterie blockiert sind. Dieses Fehlen von Symptomen bis zu späten Stadien tritt aus zwei Gründen auf: 1. Wenn wir in Ruhe sind, benötigt das Herz keinen sehr hohen Blutfluss; 2- Wenn nötig, können sich die Arterien ausdehnen, indem sie vorübergehend den Blutfluss durch sie erhöhen.
Wenn die Obstruktion jedoch sehr groß wird, kann sich die Arterie nicht mehr anpassen, und die Menge an Blut, die den Herzmuskel erreicht, wird nur dann ausreichend, wenn der Patient in Ruhe ist und ungenügend wird, wenn das Herz beschleunigt und gebraucht wird von erhöhter Blutversorgung. In diesem Moment entsteht Angina pectoris, was der Schmerz ist, der durch Ischämie des Herzmuskels verursacht wird.
Typischerweise ist Angina ein Brustschmerz, der bei körperlicher Anstrengung oder emotionalem Stress auftritt, wenn der Herzmuskel eine größere Blutmenge benötigt. Daher ist Angina das Symptom einer Ischämie, die auf Grund der Unfähigkeit der Koronararterie, teilweise blockiert, diesen zusätzlichen Blutstrom bereitzustellen, den das Herz fordert. Ein weiteres Merkmal der Angina ist ihre Verbesserung nach ein paar Minuten der Ruhe. Wenn das Herz langsamer wird, benötigt es weniger Blut und die Ischämie verschwindet. Um mehr über die Symptome der Angina und des Infarktes zu erfahren, empfehlen wir das Ablesen von Myokardinfarkt und Angina pectoris Symptome.
Der Infarkt entsteht, wenn die Obstruktion der Koronararterie vollständig ist, was dazu führt, dass die Blutversorgung des Muskels null oder so niedrig ist, dass sie nicht ausreichen kann, und auch nicht für die minimale Funktion des Herzens. Im Gegensatz zu dem, was Sie vielleicht denken, tritt der Infarkt normalerweise nicht durch ein fortschreitendes Wachstum der Fettplaques auf, die die Arterie langsam schließen. Dies kann sogar in einigen Fällen auftreten, aber Infarkt ist meist ein plötzliches Ereignis, das nach einer schnellen Obstruktion der Koronararterie durch ein Gerinnsel auftritt. Ich erkläre es.
Schau dir das Bild oben an. Normalerweise haften die Fettplaques gut an der inneren Schicht der Gefäßwände und wachsen langsam mit der Zeit. Letztendlich können diese Plaques jedoch durch den ständigen Blutdurchgang verletzt werden, wodurch ein kleiner Riss auftritt. Dies ist der kritische Moment des Infarktes; der Körper interpretiert diesen Riss in der Cholesterin-Plaque, als wäre es ein Riss in der Gefäßwand. Das Ergebnis dieser Fehlinterpretation ist die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren, die an die Läsionsstelle gehen, um ein Gerinnsel zu bilden und zu verhindern, dass die angebliche Beschädigung der Gefäßwand reißt und Blutungen verursacht. Wir hatten dann eine Koronararterie, in der vorher etwa 70% ihres Lichts durch die Fettplatte blockiert waren, mit der Anwesenheit eines Gerinnsels, das am Ende die 30% des Raums blockiert, der noch den Durchgang erlaubte vom Blut.
Die Schwere des Infarktes hängt von der verstopften Arterie und vor allem von der Fläche des nekrotischen Herzmuskels ab. Der fulminante Infarkt ist einer, der einen so großen Teil des Herzens betrifft, dass es nicht ausreicht, das Blut in den Rest des Körpers zu pumpen. Eine andere Möglichkeit ist ein Infarkt, der eine Instabilität der elektrischen Herzaktivität verursacht und schwere Herzrhythmusstörungen verursacht (lesen Sie: INFARTO FULMINANTE | Ursachen und Symptome).
Da wir wissen, dass der Infarkt durch die Anhäufung von Fett in den Arterien und durch die Bildung eines Gerinnsels auf dieser Plakette verursacht wird, können wir einige Maßnahmen ergreifen, um eine ischämische Herzerkrankung zu verhindern.
Lassen Sie uns ein wenig darüber sprechen, wie Sie versuchen können, Atherosklerose und das Risiko einer Schädigung der fettigen Plaques von Gefäßen zu reduzieren.
- Raucherentwöhnung : Raucher haben eine bis zu 50% höhere Atherosklerose als Nichtraucher, wodurch Cholesterin nicht nur leichter an den Arterienwänden haftet, sondern auch schneller wächst. Die Zigarette verursacht auch eine Entzündung der Gefäße, erleichtert das Aufreißen der Plaques und die Bildung von Gerinnseln. Schließlich hat Nikotin eine vasokonstriktorische Wirkung und verhindert, dass sich die Arterien ausdehnen, wenn es notwendig ist, um den Blutfluss zu erhöhen (siehe: ZIGARETTENFEHLER).
- Kontrollieren Sie den Blutdruck : Ideal ist es, den Blutdruck unter 130/80 mmHg zu halten, bei Bedarf mit Gewichtsverlust, Salzkontrolle und Medikamenteneinnahme (lesen Sie: ARTERIELLE HYPERTONIE (HOCHDRUCK) Symptome und Behandlung) .
- Cholesterin kontrollieren: Hohe Spiegel von niedrigem HDL und / oder niedrigem LDL (schlechtes Cholesterin) sind mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit verbunden. Diät-und Gewichtsmanagement helfen, aber es ist oft notwendig, Medikamente zu verwenden, um eine zufriedenstellende Senkung des Cholesterinspiegels zu erreichen. Statine, die Hauptgruppe von Medikamenten zur Kontrolle von Dyslipidämie, scheinen auch die Stabilität von Fettplaques zu erhöhen, was das Risiko von Fettleckagen verringert (lesen Sie: COLESTEROL BOM | TRIGLYCERIDES).
- Kontrollierte Diät: Zeigt eine Diät an, die wenig gesättigte Fette enthält und reich an Ballaststoffen, Gemüse und Früchten ist. Geben Sie Fischfleisch den Vorzug (lesen Sie: DIÄT zu weniger Cholesterin).
- Regelmäßige körperliche Aktivität: 30 Minuten tägliches Gehen reichen aus, um das Risiko einer koronaren Herzkrankheit zu reduzieren.
- Diabeteskontrolle: Diabetes ist ein Hauptrisikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine gute Kontrolle des Blutzuckerspiegels ist mit einer starken Verringerung der Mortalitätsrate verbunden (siehe: DIABETES MELLITUS | DIAGNOSE UND SYMPTOME).
- Übergewicht vermeiden : Übergewichtige Menschen (BMI über 30 kg / m2) entwickeln doppelt so häufig kardiovaskuläre Erkrankungen wie nicht-übergewichtige Menschen. Fettleibigkeit erhöht auch das Risiko von Bluthochdruck, Dyslipidämie (hoher Cholesterinspiegel) und Diabetes, Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit, wie oben diskutiert (lesen Sie: Berechnen Sie Ihr ideales Gewicht und BMI).
Aspirin (Acetylsalicylsäure) ist ein Medikament, das bei niedrigen Dosen die Wirkung von Blutplättchen, den Blutzellen, die den Koagulationsvorgang beginnen, inhibieren kann. Auf diese Weise wird die Bildung von Gerinnseln reduziert, wenn eine Fettplatte verletzt wird. Aspirin reduziert das Risiko eines Schlaganfalls bei Patienten mit einigen Risikofaktoren. Wann immer der Kardiologe durch klinische Auswertung Daten findet, die darauf hindeuten, dass der Patient in den nächsten 10 Jahren ein Risiko von mehr als 10% Infarktrisiko aufweist, ist die Verschreibung von Aspirin indiziert. Die empfohlene Dosis liegt zwischen 75 und 325 mg / Tag (lesen Sie: ASPIRIN | AAS | Indikationen und Nebenwirkungen).
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